ارتباط مستقیم مغز با باکتری‌های روده
تحقیقات جدید منتشر شده در ژورنال ساینس، کشف مسیر منحصر به فردی را گزارش می‌دهد که از طریق آن باکتری‌های روده می‌توانند مستقیماً با نورون‌های مغز که مسئول تنظیم اشتها و دمای بدن هستند، ارتباط برقرار کنند.
محققان دریافته‌اند که نورون‌ها در ناحیه کنترل اشتها در مغز مستقیماً تحت تأثیر مولکول‌های باکتری هستند.
تحقیقات جدید منتشر شده در ژورنال ساینس، کشف مسیر منحصر به فردی را گزارش می‌دهد که از طریق آن باکتری‌های روده می‌توانند مستقیماً با نورون‌های مغز که مسئول تنظیم اشتها و دمای بدن هستند، ارتباط برقرار کنند.
بیشتر این اکتشافات روده و مغز شامل باکتری‌هایی است که به طور غیرمستقیم بر مغز تاثیر می‌گذارند. از جمله از طریق آزاد کردن مولکول‌هایی که باعث ایجاد آبشار‌هایی از مکانیسم‌های دیگر می‌شوند.
این مطالعه روش جدیدی را توصیف می‌کند که باکتری‌ها می‌توانند به طور مستقیم فعالیت خوشه‌های خاصی از نورون‌ها را تعدیل کنند که با بررسی نوعی گیرنده به نام NOD ۲ (دامنه الیگومریزاسیون نوکلئوتیدی) آغاز شد.
این گیرنده‌ها به طور کلی بر روی سلول‌های ایمنی خاصی یافت می‌شوند و به حضور مولکول‌های باکتری معروف به موروپپتید پاسخ می‌دهند. هنگامی که باکتری رشد می‌کند، تکثیر می‌شود یا می‌میرد.
این موروپپتید‌ها (هر پپتیدوگلیکان مرتبط با دیواره سلولی) را از دیواره سلولی خود آزاد می‌کند. سلول‌های ایمنی برای شناسایی این موروپپتید‌ها و کنترل جمعیت باکتری‌ها به گیرنده‌های NOD ۲ متکی هستند.
ناهنجاری‌های NOD ۲ با اختلالات التهابی روده مانند بیماری کرون مرتبط است. با دانستن این که NOD ۲ برای تشخیص مستقیم این مولکول‌های باکتریایی توسط بدن ضروری است، محققان به این فکر کردند که آیا نورون‌هایی در مغز گیرنده‌های NOD ۲ را دارند یا خیر؟ این مطالعه جدید نه تنها دریافت که گیرنده‌های NOD ۲ توسط نورون‌ها در بسیاری از مناطق مغز بیان می‌شود؛ بلکه چگالی بالای فعالیت NOD ۲ به ویژه در هیپوتالاموس، ناحیه‌ای از مغز که مسئول عملکرد‌های متابولیک مانند اشتها و کنترل دمای بدن است، شناسایی شد.
در طی یک سری آزمایش‌های نوآورانه روی حیوانات، محققان کشف کردند که موروپپتید‌ها می‌توانند مستقیماً بر فعالیت عصبی در مناطقی از مغز که اشتها را کنترل می‌کنند، تاثیر بگذارند.
موش‌هایی که بدون NOD ۲ مهندسی شده بودند، افزایش وزن سریع و حساسیت بیشتری به بیماری‌های متابولیک مانند دیابت نوع دو نشان دادند.
اساساً، این تحقیق نشان داد که بدون گیرنده‌های NOD ۲، موروپپتید‌های باکتری‌های روده نمی‌توانند به تنظیم مصرف غذا و دمای بدن کمک کنند.
محققان برای اطمینان از این که موروپپتید‌های باکتریایی این نقش را بازی می‌کنند، از برچسب‌های رادیواکتیو برای ردیابی حرکت این مولکول‌ها استفاده کردند.
حدود چهار ساعت پس از تغذیه حیوانات با این موروپپتید‌های برچسب‌گذاری شده، محققان دریافتند که مولکول‌ها به مغز رفته و با نورون‌های هیپوتالاموس درگیر شده‌اند.
نویسنده‌ای در این زمینه گفت: کشف این که قطعات باکتری مستقیماً بر روی یک مرکز مغزی استراتژیک مانند هیپوتالاموس که برای مدیریت عملکرد‌های حیاتی مانند دمای بدن، تولید مثل، گرسنگی و تشنگی شناخته شده اند، فوق العاده است.
محققان خاطرنشان کرده اند که تاثیر این مکانیسم موروپپتید/NOD ۲ در موش‌های ماده مسن‌تر، به‌ویژه در حدود شش ماهگی، برجسته‌تر بود.
این مطالعه نشان می‌دهد که این دوره سنی در موش‌ها با دوره‌های قبل از یائسگی طول عمر انسان مرتبط است. فرض بر این است که تغییرات هورمونی در زنان میانسال می‌تواند بر این مسیر موروپپتید/NOD ۲ تأثیر بگذارد که منجر به گر گرفتگی و تغییرات وزن بدن در دوران یائسگی شود.
البته، مهم است بر این اخطار معمول تاکید کنیم که این تحقیق تا کنون فقط بر روی حیوانات انجام شده است؛ بنابراین برای درک این که آیا همین مسیر روده-مغزی نقش مشابهی در متابولیسم انسان ایفا می‌کند یا خیر، کار بیشتری لازم است.
اگر این مکانیسم NOD ۲ در انسان تکرار شود، دری را برای محققان باز می‌کند تا راه‌های جدیدی برای درمان اختلالات متابولیک را بررسی کنند. این مطالعه در مجله ساینس منتشر شد.
